Die Hepatits B ist weltweit endemisch, d. h. sie kommt weltweit ständig vor, man unterscheidet:

  • Hochendemiegebiete (hohe Durchseuchung/Erkrankungszahlen): hier liegt die maximale Neuerkrankungsrate (Inzidenz) im Kindesalter und eine generelle Impfung ist eventuell sinnvoll

  • Niedrigendemiegebiete (niedrige Durchseuchung/Erkrankungs­zahlen): Die Infektion im Kindesalter ist hier die Ausnahme, das Inzidenzmaximum liegt im Jugendlichen und Erwachsenenalter - Westeuropa und USA sind Niedrigendemiegebiete.

Die Mehrzahl der Infektionen erfolgt unter unseren Bedingungen ... erst postpubertär.  Der für die Hepatitis B gegenwärtig bedeutendste Risikofaktor für die normale Bevölkerung ist die sexuelle Übertragung.“ (RKI 1998) Auch wenn das RKI diese Einschätzung mittlerweile nicht mehr so formuliert (weil sie in letzter Konsequenz natürlich die Säuglingsimpfung ad absurdum führt), hat sich an der epidemiologischen Situation und damit an dieser Tatsache an sich nichts geändert.

D. h. der Schutz gegen HB ist frühestens in der Pubertät wirklich relevant – dann haben aber wohl viele der als Säuglinge geimpften Kinder und Jugendliche keinerlei Immunität mehr: eine Untersuchung aus dem Jahr 2004 zeigt, dass bereits im Alter von 5 Jahren 90% der bei Geburt geimpften Kinder keinerlei Antikörper mehr aufweisen, bei einem Drittel ist nicht einmal mehr per Auffrischimpfung eine Antikörperbildung auslösbar, es ist also nicht einmal ein immunologisches Gedächtnis induziert worden (Petersen 2004).

Insgesamt spielt die HB bei Kindern und Jugendlichen unter 15 Jahren in Deutschland eine absolut untergeordnete Rolle:  von den 679 Erkrankten im Jahre 2012 waren lediglich 6 jünger als 15 Jahre, 2011 waren es 12 von 812, 2010 2 von 767 (GBE 2013) - der Anteil von Kindern und Jugendlichen beträgt also seit Jahren konstant deutlich unter 2% der Gesamtzahl der HB-Erkrankten, was sich mit der vom RKI im obigen Zitat angegebenen Übertragungsweg deckt.

Bei diesen ohnehin geringen Fallzahlen sind deutschstämmige Kinder nochmals deutlich weniger repräsentiert: eine Studie aus dem Jahr 2010 zeigte, dass vor allem Kinder mit Migrationshintergrund (erste und zweite Generation, vor allem aber erste Generation und wenn beide Eltern aus entsprechenden Risikoländern stammen) betroffen sind - deren Risiko zu erkranken ist etwa zehnmal höher als das deutschstämmiger Kinder (Cai 2010). Im Erwachsenenalter ist die Hepatits B in dieser Bevölkerungsgruppe  (Migrations/Aussiedlerhintergrund) berücksichtigt man auf ihren Bevölkerungsanteil mehr als viermal häufiger (Marschall 2005).

Im Kindesalter gibt es überproportional häufig chronische Verläufe, diese sind jedoch zu 2/3 perinatalen Ursprungs (d. h. Neugeborene stecken sich unter der Geburt bei der HB-infizierten Mutter an) (Hollinger 1996), also nur durch eine (in Deutschland durchgeführte) gezielte Untersuchung Schwangerer auf HB, nicht jedoch durch die Säuglings-Impfung erreichbar (Meinecke 1998).

In Kindergemeinschaftseinrichtungen besteht kein erhöhtes Übertragungsrisiko (Hurwitz 1994), d. h. die theoretisch denkbaren Übertragungswege wie Verletzungen im Kindesalter, gemeinsam benutztes Geschirr und ähnliches scheinen in der Praxis keine Rolle zu spielen.

Vor dem Hintergrund dieser Datenlagen entschied z. B. Dänemark – wie Deutschland ein Niedrigendendemieland – im November 2005 entgegen den WHO-Empfehlungen keine generelle Hepatitis B-Impfung zu empfehlen. Die epidemiologische Ausgangslage ist in beiden Ländern durchaus vergleichbar:

  • Auch hier sind die Hauptinfektionsquellen intravenöser Drogenmissbrauch, hetero- und homosexuelle Sexualkontakte, die zusammen für 84% aller Fälle verantwortlich sind – lediglich 6 % rühren von anderen engen Sozialkontakten her.

  • Innerhalb von 20 Jahren gab es dort nur 4 Fälle von dänischstämmigen erkrankten Kindern unter 15 Jahren.

  • Auch ohne Impfung kam es in Dänemark innerhalb der letzten zehn Jahre zu einem deutlichen Rückgang der Hepatitis B bei der dänischstämmigen Bevölkerung (Eurosurveillance 2005).

Eine Studie aus den Niederlanden  von 2009 untersucht speziell die als Argument für die flächendeckende Impfung immer wieder aufgeführte Reduktion der chronischen Hepatitis B-Verläufe (die einen Risikofaktor für ein späteres Leberzellkarzinom darstellen): die Auswirkungen auf deren Häufigkeit blieben - so die Autoren - bei sehr hohen Kosten des Impfprogrammes sehr begrenzt (Kretzschmar 2009).

Zum Ziel der Ausrottung der Hepatitis B

  • Die epidemiologisch erforderliche Durchimpfungsrate von anhaltend mehr als 90% ist in Deutschland auch 19 Jahre nach Einführung der Impfempfehlung nicht erreicht (s. hier).

  • Das Problem sind unter anderem auch so genannte  „Non/Hypo-Responder“ (bis 4% der Neugeborenen, bis 10% aller Erwachsenen entwickeln nach der Impfung keine ausreichenden Antikörper-Titer) sowie so genannte „Escape mutants“ (Virusvarianten, gegen die die Impfung nicht schützt (Luongo 2015)) - gerade diesen nehmen offenbar aber im Rahmen flächendeckender Impfkampagnen dramatisch zu: unter der großangelegten Massemimpfkampagne in China zwischen 1992 und 2005 stieg die Häufigkeit dieser Virustypen auf mehr als das Doppelte... (Tao Bian 2013). Dieses Phänomen wurde auch schon früher beobachtet (Carman 1996), allerdings noch nicht in so großem Umfang untersucht.

  • Insgesamt scheint die Ausrottung ein unrealistisches Ziel, insbesondere, wenn man die Situation bei der Hepatitis B mit der offiziell ja ausgerotteten Pocken vergleicht (s. hier): zwei der Kriterien, die für die Ausrottung der Pocken als essentiell angesehen werden, sind bei der Hepatitis B nicht erfüllt:

    • anders als bei den Pocken gibt es bei der Hepatitis B chronische, untypische und unerkannte Verläufe, die ein Ansteckungsrisiko darstellen

    • anders als bei den Pocken erzeugt der Hepatitis B-Impfstoff bei einem relevanten Anteil der Geimpften keine Immunität

 

Literatur:

Cai W. Pediatr. Infect. Dis. J. 30 (1): 19-24. Epub 2010 Jul 29. DOI: 10.1097/INF.0b013e3181ef22d5.

Carman WF. Lancet 1990; 336; 325-329

Eurosurveillance http://eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=2827

GBE. www.gbe-bund.de

Hollinger F.B. Gut 1996; 38 (Suppl); 24-30

Hurwitz ES. Ped 1994; 94:1023-1024

Kretzschmar M. Vaccine. 2009 Feb 18;27(8):1254-60.

Luongo M. J Clin Virol. 2015 Jan;62:89-91. doi: 10.1016/j.jcv.2014.11.029. (Abruf 31.03.2016)

Marschall T. Dtsch med Wochenschr 2005; 130(48): 2753-2758. DOI: 10.1055/s-2005-922067

Meinecke CK. Der Merkurstab 1998; 4: 220 - 229

Petersen KM. Pediatr Infect Dis J. 2004 Jul;23(7):650-655

RKI. Epid Bull III/1998 (Sonderausgabe).

Tao Bian. J. Virol. doi:10.1128/JVI.02127-13