Die Blut-Hirn-Schranke - beim Impfen Maß aller Dinge oder Mythos?

Schon der Singular führt in die Irre: „die eine“ Blut-Hirn-Schranke gibt es nicht. Die gemeinte Funktion besteht aus mindestens fünf verschiedenen Grenzflächen zwischen Blut, Hirngewebe und Hirnwasser (Liquor) - der Wand der Hirngefäße, den Hirnhäute, der Grenzschicht zum Liquorraum, dem Plexus choroideus als „Liquorfabrik“ und beim Ungeborenen zusätzlich eine Barriere zwischen Liquor und Hirngewebe, über die der Erwachsene gar nicht mehr verfügt (Saunders 2012).

Die Aufgabe dieser Strukturen sind zwei grundlegend unterschiedliche Dinge:

Die Dichtigkeit: Die Wandzellen der Blutgefäße im Gehirn sind durch so genannte Tight Junctions miteinander verschweißt - eine mechanische Abdichtung, die verhindert, dass etwas zwischen den Zellen hindurchsickert.

Der Transport: Alles, was das Gehirn braucht - Zucker, Eiweißbausteine, Eisen - muss aktiv hineinbefördert werden, und alles, was dort nicht hingehört, wird von Pumpen wie dem so genannten P-Glykoprotein aktiv wieder hinausbefördert.

Die sehr wohl bestehende Altersabhängigkeit dieser Funktionen betrifft vor allem den letzten Aspekt.

Die Vorstellung von der „unreifen“ Schranke stammt aus Farbstoffversuchen des frühen 20. Jahrhunderts, eine Analyse dieser Originalarbeiten zeigt jedoch, dass sie als vermeintliche Belege für die Situation am lebenden menschlichen Säugling methodisch nicht belastbar sind (Saunders 2012, Saunders 2014): dies gilt sowohl für die Farbstoffinjektionen in bereits tote Feten (Gröntoft 1954, zit. Nach Saunders 2012) als auch für die tierexperimentellen Untersuchungen Behrens (Behrens 1927).

Was moderne Untersuchungen stattdessen zeigen:

Die Tight Junctions sind funktionell dicht, sobald die ersten Gefäße ins Hirngewebe einwachsen - Markierungsstoffe bleiben im Gefäß.

Tatsächlich altersabhängig sind jedoch die aktiven Transportprozesse: Die Auswärtspumpen sind unreif - P-Glykoprotein erreicht in der menschlichen Hirnrinde erst mit etwa drei bis sechs Monaten das Niveau Erwachsener (Lam 2015), worin die Autoren auch die Erklärung für die bekannte höhere Empfindlichkeit Neugeborener gegenüber Opioiden sehen. Die Einwärtstransporter dagegen laufen auf Hochtouren, weil das wachsende Gehirn Bedarf. (Das klassische Beispiel hierfür ist Glutamat, dessen Giftigkeit für das Neugeborenengehirn jahrzehntelang der „undichten weil unreifen Schranke“ zugeschrieben wurde, tatsächlich aber „much more likely“ auf hochregulierten Transportern beruht (Saunders 2012).

Zusammengefasst vom Autoren des Paul-Ehrlich-Instituts: „While the physical barrier of tight junctions can be considered mature at birth, the functional activity of various transporters is modulated during the postnatal period” (Weisser 2026)

Bei über eine intramuskuläre Impfung verabreichtem Aluminium müssen zwei Formen grundsätzlich unterschieden werden: zum einen das gelöste Aluminium (Al3+), das über Monate langsam freigesetzt wird, im Blut überwiegend an Transferrin gebunden ist und den oben beschriebenen Transportwegen folgt, zum anderen ungelöste Adjuvans-Partikel, die von Fresszellen aufgenommen werden und theoretisch in und mit diesen Zellen wandern können

Das gelöste Aluminium gelangt offenbar über den Transferrin-Rezeptor und über Transporter für Zitronensäure-Komplexe ins Gehirn, und über einen entgegengesetzten Transportmechanismus wieder hinaus (Yokel 2006).

Das Paul-Ehrlich-Institut hat 2019 zugelassene Humanimpfstoffe und reine Adjuvanzien intramuskulär an Ratten geprüft: Im Knochen lag die Aluminiumkonzentration bei dem bis zu 67-fachen verglichen mit der Kontrollgruppe, im Gehirn derselben Tiere dagegen beim maximal 2,2-fachen (Weisser 2019). Aluminium aus Impfstoffen wird also systemisch im Körper verteilt, die Anreicherung im Knochen ist jedoch wesentlich stärker als im Gehirn.

Eine zweite Arbeit derselben Gruppe prüfte 2020 subkutan verabreichte, aluminiumhaltige Hyposensibilisierungs-Präparate auch im Hinblick auf die Rolle von Adjuvanspartikeln, die mit Fresszellen als Vehikel ins Gehirn gewandert sind. Dass bei der Analyse einer ganzen Hirnhälfte kein signifikanter Anstieg des Aluminiums gefunden wurde (worauf die Autoren abheben), schließt örtlich vermehrte und möglicherweise funktionell bedeutsame Partikelnester natürlich keineswegs aus (Weisser 2020) (Zur methodischen Belastbarkeit: Der Vehikelarm umfasste drei Tiere.)

Die Arbeitsgruppe um Gherardi postuliert diesen zellvermittelten Transport, bei dem Fresszellen Adjuvans-Partikel aufnehmen und über die Lymphknoten bis ins Gehirn tragen. Die Daten bleiben jedoch widersprüchlich: Dieselbe Arbeit fand nach intramuskulärer Gabe von 400 µg Al/kg keine Hirn-Translokation bis Tag 270, nach subkutaner Gabe von 200 µg/kg dagegen eine ab Tag 45 (Crépeaux 2015).

Eine vielzitierte Untersuchung des britischen Normungsinstituts NIBSC ist ebenfalls methodisch fragwürdig: erstens erhielten die verwendeten Mäuse die etwa 50- bis 60-fache Aluminiummenge pro Kilogramm Körpergewicht verglichen mit der impfbedingten Aluminiumexposition des Säuglings, zweitens erfolgte die Verabreichung intraperitoneal, nicht intramuskulär (also ohne jeden Depot-Effekt) und drittens erreichten die Ergebnisse trotzdem – entgegen der Behauptung der Autoren - kein sicher signifikantes und damit methodisch belastbares Niveau (Redhead 1992).

Nach einhundert Jahren der Verwendung von Aluminium-Adjuvanzien in Impfstoffen, nach Milliarden verabreichten Impfdosen gilt:

Es gibt keine einzige Messung von Aluminium in Gehirn oder Liquor bei Menschen nach einer Impfung, in keinem Lebensalter und mit keinem Verfahren. Und das ist kein impfkritisches Narrataiv, sondern steht, als Begründung des eigenen Vorgehens, in der aktuellsten (2026) und maßgeblichen Arbeit des Paul-Ehrlich-Instituts selbst: „toxicokinetic data of aluminium after vaccination in humans are not available“ (Weisser 2026).

Was es stattdessen gibt, misst durchweg etwas anderes:

Eine Untersuchung an 15 Frühgeborenen fand am Tag nach der Impfung mit insgesamt 1200 µg Aluminium keinen Anstieg im Blut (genauer: im Serum; Movsas 2013) und wird seither verlässlich als Entwarnung zitiert. Aber auch hier ist die Methodik mehr als fragwürdig: die 15 (!) Teilnehmer hatten eine Streuung der Ausgangswerte um 93% (Ausgangswert 11,1 ng/mL bei einer Standardabweichung von 10,3) so dass der Wert auf annähernd das Doppelte hätte steigen müssen, damit die Studie das überhaupt hätte auffangen können. Hinzu kommt, dass ein Depot, das über Monate freisetzt, am Folgetag ohnehin nicht zwangsläufig eine Spitze erzeugt.

Dass Aluminium über Jahre in der Muskulatur am Ort der Injektion nachweisbar bleibt, ist beim Menschen gut belegt, sagt aber naturgemäß nichts über eine Verteilung in andere Organe aus.

Die vielzitierte Fallserie am Hirngewebe verstorbener Autisten enthält keinerlei Expositionserhebung und kann daher zeigen, dass dort hohe Werte vorkommen - nicht aber, warum und wodurch (Mold 2018).

Die einzige randomisierte Studie zum Zusammenhang zwischen Aluminiumbelastung und neurologischer Entwicklung (Bishop 1997, im Aluminium-Fachartikel besprochen, s. hier) betrifft die Aluminiumexposition über intravenöse Ernährung und nicht durch Impfung und fand einen signifikanten Unterschied nur in derjenigen (Unter-)Gruppe der Kinder mit längerfristiger aluminiumhaltiger intravenöser Ernährung.

Die bereits zitierte Studie des PEI von 2026 modellierte die Aluminiumbelastung durch die STIKO-Impfempfehlung von 2025 für Säuglinge und Kleinkinder: Vorhergesagt werden für die ersten Lebensmonate, jeweils gegenüber der Ernährung allein, eine impfstoffbedingte Zunahme um das 3,4-fache im Blutplasma, das 2,6-fache in der Leber, das 1,6-fache im Knochen - und das 1,04-fache im Gehirn (Weisser 2026). Die Autoren modellieren ausdrücklich auch den Fall einer eventuell 20-fach höheren Aluminium-Aufnahme ins Gehirn und errechnen für den Fall eine Zunahme um 20, statt nur um 4%.

Die Modellierung enthält – wie jede Modellierung - einige Annahmen, die bei ihrer Bewertung berücksichtigt werden müssen:

Obwohl in Studien auch ein Aluminium-Transport aus dem Gehirn heraus beschrieben ist, wird dieser in der Modellierung nicht berücksichtigt – die Transportmechanismen werden als Einbahnstraße postuliert.

Für die Aufnahmerate ins kindliche Gehirn existiert kein validierender Messwert; der einzige kindliche Datenpunkt wird im Text selbst durch die Ausgangskonzentration bei Geburt erklärt und eben nicht durch die Exposition.

Vor allem aber: Die Hirnaufnahme ist im Modell ohne jede interindividuelle Variabilität angenommen - anders als Nierenfunktion, orale Aufnahme und Gewebeverteilung, für die eine Streuung sehr wohl geschätzt wurde (Hartung 2025, Supplement Tabelle S2). Das Modell kann eine bezüglich Aluminium besonders empfindliche Minderheit konstruktionsbedingt gar nicht abbilden, weil es voraussetzt, dass alle Kinder gleich reagieren. Bei einer Substanz, für die eine familiäre Hypersuszeptibilität nachgewiesen ist (s. hier), verhindert diese Prämisse jede mögliche Verallgemeinerung der Ergebnisse.

Und besonders gravierend: Bei der Modellvalidierung zeigten drei Impfstoffprodukte in Ratten Hirnwerte oberhalb der Modellvorhersage - die Autoren haben diese Messungen als falsch positiv verworfen mit der Begründung, die Kontrollwerte seien ungewöhnlich niedrig gewesen (Hartung 2025). Das ersetzt die im selben Versuch, im selben Labor und im selben Analysenlauf erhobene Kontrolle durch Literaturwerte aus fremden Studien, fremden Stämmen und fremden Fragestellungen, und es rechnet eine mögliche Messabweichung ausschließlich der Kontrollgruppe zu, nicht etwa auch der geimpften Gruppe. Damit wird ausgerechnet bei dem zentralen Organ der Analyse, dem Gehirn, ein ungelegen scheinender eigener Messwert ignoriert…

Aber damit nicht genug - der eigentliche geistige salto mortale der Weisser-Studie: während im Methodenteil der Arbeit eingeräumt wird: „A critical level of Al content in brain with respect to neurotoxicity is unknown.“ formuliert die Zusammenfassung der Studie dessen ungeachtet: die zusätzliche Aluminium-Exposition durch Impfungen sei „aus toxikokinetischer Sicht als sicher anzusehen“.

Eine Arbeit, die feststellt, dass niemand weiß, ab welcher Hirnkonzentration Aluminium schadet, schließt also mit der Feststellung, die erreichte Hirnkonzentration sei sicher….  Dass dies aus der Feder des Paul-Ehrlich-Instituts selbst stammt, trägt ist – wenige Jahre nach der Coronoia und der unrühmlichen Rolle, die das PEI damals durch seine de facto Arbeitsverweigerung spielte – kaum eine vertrauensbildende Maßnahme in die Arbeit dieser Behörde.

Damit das nicht missverstanden wird: Derselbe Maßstab trifft die Gegenrichtung mit voller Wucht, denn ohne definierten Schwellenwert trägt auch eine gemessene Erhöhung im Tierversuch keinen Schadensnachweis. Wer aus Redhead 1992 einen Beleg macht, begeht denselben Fehler in die andere Richtung - und zitiert dabei noch dazu eine Arbeit, die ihre eigene Kernaussage nie getestet hat. Auf beiden Seiten werden Autorenfazits weitergereicht, die ihre eigenen Zahlen nicht hergeben, und auf beiden Seiten liest offenbar niemand nach.

Offen bleibt damit:

• Jede Messung beim Menschen - direkt kaum ethisch erhebbar, denkbar wären Liquor-Surrogate oder Obduktionsserien mit dokumentierter Impfanamnese.

• Der Schwellenwert - eine Hirnkonzentration, ab der mit Nervenschäden zu rechnen wäre, ist in keinem Lebensalter definiert, was sowohl jeder Entwarnung als auch jedem Schreckensszenario zum Thema Aluminium im Gehirn die wissenschaftliche Grundlage entzieht.

• Das Risiko Frühgeborener - für sie ist das PEI-Modell ausdrücklich nicht anwendbar („The model is not applicable for preterm infants currently“, Hartung 2025), also ausgerechnet für die Gruppe mit unreifer Nierenfunktion, die durch Impfungen dieselbe absolute Aluminiummenge erhält wie reifgeborene Kinder.

• Die Rolle des zellulär transportierten Aluminiums - sie kommt in keinem toxikokinetischen Modell vor, und „nicht modelliert“ heißt nicht „spielt keine Rolle“, sondern „ist nicht untersucht“.

Die Prämisse, mit der diese Debatte meist eröffnet wird, ist falsch: Die Blut-Hirn-Schranke des Säuglings ist nicht undicht, unreif ist nicht die unterstellte Mauer, unreif ist die Kontrolle durch die Schrankenwärter - die Auswärtspumpen arbeiten noch nicht auf Erwachsenenniveau, die Einwärtstransporter dafür auf Hochtouren.

Das macht die Frage nicht kleiner, es verschiebt sie. Und an der verschobenen Stelle gilt: Nach allem, was im Tierversuch gemessen wurde, ist das Gehirn nicht das Zielorgan des Impfstoff-Aluminiums, der Knochen ist es - nur ist „nach allem, was gemessen wurde“ bei Hirndaten beim Menschen eben: eine leere Menge.

Hundert Jahre, Milliarden Dosen, keine einzige Messung. Wer daraus Sicherheit ableitet, hat den Unterschied zwischen „nicht gefunden“ und „nicht gesucht“ nicht verstanden.

Bishop NJ. 1997. https://doi.org/10.1056/NEJM199705293362203

Crépeaux G. 2015. https://doi.org/10.1016/j.jinorgbio.2015.07.004

Hartung N. 2025. https://doi.org/10.1007/s00204-025-04031-1

Lam J. 2015. https://doi.org/10.1038/pr.2015.119

Movsas TZ. 2013. https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2013.108

Redhead K. 1992. https://doi.org/10.1111/j.1600-0773.1992.tb00471.x

Saunders NR. 2012. https://doi.org/10.3389/fphar.2012.00046

Saunders NR. 2014. https://doi.org/10.3389/fnins.2014.00404

Weisser K. 2019. https://doi.org/10.1007/s00204-019-02561-z

Weisser K. 2020. https://doi.org/10.1111/all.13982

Weisser K. 2026. https://doi.org/10.3390/vaccines14040346

Yokel RA. 2006. https://doi.org/10.3233/JAD-2006-102-309